Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия (ГЭ) – медленно развивающаяся болезнь ЦНС взрослого КРС, сходная со скрепи овец, трансмиссивной энцефалопатией норок, медленными инфекциями человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба). У КРС её впервые зарегистрировали в ноябре 1986 г. в Великобритании. К 1991 г. выявили около 20 тыс. больных животных (в основном голштинофризской породы) на территории почти всей страны; отмечали 350-400 случаев болезни в месяц. Клинические признаки поражения в большинстве стад регистрировали у единичных особей, что не снижало значимости проблемы в виду фатального исхода, характерного для ГЭ. Фактически одновременно болезнь выявили в Ирландии, а с 1990-1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции: в первой за 8 мес. 1991 г. отмечено 9 вспышек (число случаев не указано), во второй – 4 (278 случаев), но причины ее возникновения не установлены. В Омане болезнь выявили у 2-х коров джерсейской породы, импортированных телочками в 1985 г. из Великобритании [2]. Клиническая картина и патологоанатомические изменения Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями. Эта картина была сходна с таковыми в группе медленных инфекций у животных других видов (скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостых оленей) и человека (куру, БКЯ). Инфекционный характер болезни подтвержден экспериментально у мышей, зараженных суспензией мозга от больных животных, у которых клинически проявлялась ГЭ. Предполагают, что инкубационный период может составлять от 2,5 до 8 лет. Клиническая картина складывается из следующего комплекса: состояния страха, расстройства локомоции, гиперстезия, потеря массы. Подозрения фермеров возникали из-за незначительных изменений, похожих на гипомагнезию или кетоз. Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве основного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак – боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных. Отмечали, что большинство животных были послушны и возбуждались только в том случае, когда к ним приближались или загоняли в угол. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко – дрожание всего тела. Больные животные сопротивлялись попыткам их осмотра, особенно в области головы. Локомоторные нарушения на ранней стадии проявлялись в слабой атаксии задних конечностей, причем заметнее при резких поворотах животного, когда происходило заплетание конечностей, спотыкание и даже падение. Атаксии передних конечностей обычно не наблюдали. Если животное падало, то часто поднималось на передних конечностях, демонстрируя при этом резко выраженную слабость задней части тела. Отдельные случаи патологии впервые выявлялись при неудаче животного преодолеть обычные препятствия: подставки, применяемые при доении, ступеньки или скользкий спуск, отмечали также внезапную боязнь проходить дверь. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни. Симптомы проявлялись постепенно спустя 6-8 нед с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4-х мес.). Но обычно животных убивали раньше в связи с потерей ими продуктивности. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижалась лактация. Прогноз в целом безнадежный. Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию. При вскрытии обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии – вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям. Выявлен также перикарион нейронов и неврит некоторых стволовых ядер (особенно дорсальных ядер блуждающего нерва), сетчатость; вестибулярные ядра и красное ядро содержали крупные, отчетливо различимые единичные или множественные внутрицитоплазматические вакуоли. Эпизоотические особенности Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам). Диагностика Этиологический агент ГЭ пока не изолирован, но, как и при скрепи, он уникален: чрезвычайно устойчив к действию физико-химических факторов. Даже длительное автоклавирование не дает 100%-ной стерилизации материала. Диагноз на ГЭ ставят на основе патологоанатомических, клинических и эпизоотологических данных. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа АТ при ГЭ не вырабатываются, поэтому серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови (или других жидкостей организма) не созданы. Окончательно диагноз можно поставить лишь посмертно, при изучении гистосрезов тканей головного мозга – при наличии в цитоплазме стволовых нейронов крупных сферических и яйцевидных вакуолей (губкообразное изменение). Как дополнительный диагностический прием для обнаружения в экстрактах мозга больных особей специфических фибрилл используют ЭМ. Ученые углубленно, на молекулярно-генетическом уровне исследуют возбудителя и самих животных для определения устойчивых пород, поскольку при скрепи обнаружен определенный ген, влияющий на чувствительность овец к агенту. В ранней стадии развития клинических признаков ее, прежде всего, дифференцируют от листериоза (наблюдали их смешанное течение), бешенства, болезни Ауески, нервных форм ацетонемии и гипомагнезимии. Противоэпизоотические меры при выявлении губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота При получении от диагностической лаборатории заключения о положительном диагнозе на ГЭ КРС необходимо проведение следующих мероприятий: – на основании сведений о регистрации животных проводят выявление всех животных, которых в течение первого года жизни кормили теми же кормами, как и заболевшее ГЭ КРС животное; – если сведений о происхождении корма нет, или надежность таких сведений сомнительна, проводят выявление всех животных, рожденных в течение года до и года после рождения заболевшего животного, которых кормили потенциально инфицированным кормом; – также на основании сведений о регистрации необходимо выявить потомство заболевшей ГЭ коровы, рожденное в последние 2 года перед заболеванием; – необходимо выявить всех потенциально инфицированных животных, как в стаде происхождения, так и проданных в другие животноводческие предприятия; – выявленные потенциально инфицированные животные подлежат маркированию несмываемой меткой, изъятию у владельцев (с составлением соответствующих актов и выплатой компенсации), и санитарному убою. Стволовую часть мозга направляют на диагностическое исследование. В случае лабораторного подтверждения инфекции ГЭ КРС, туши подлежат уничтожению сжиганием или захоронением. С целью предотвращения контаминации мясной продукции материалами специфичного риска при выделке туш подлежат отчуждению и уничтожению сжиганием или захоронением как биологические отходы 1 категории риска: – миндалины и дистальный отдел тонкого кишечника у крупного рогатого скота всех возрастов; – головной и спинной мозг, глаза, череп и позвоночник у крупного рогатого скота возрастом от 12 месяцев; Из неблагополучного предприятия приостанавливают вывоз кормов. В неблагополучном предприятии берут пробы кормов и направляют на лабораторное исследование, на наличие генома жвачных животных. Если в результате исследования корма выявлен геном жвачных, то в отношении всех животных, получавших этот корм, проводят меры как против потенциально инфицированных [1]. С целью выявления источника заражения необходимо определить происхождение кормов в неблагополучном по ГЭ КРС животноводческом предприятии за период от 2 лет до рождения заболевшего животного до 1 года после его рождения, и определить все предприятия, продукция которых потенциально могла содержать белок жвачных. Провести лабораторные исследования кормов на белок теплокровных в данном животноводческом предприятии и в предприятиях кормовой промышленности – поставщиках кормов или сырья для производства смешанных кормов. Условия для отмены ограничений, связанных с возникновением ГЭ КРС Ограничения, связанные с возникновением ГЭ КРС, отменяют при выполнении следующих условий: – все потенциально инфицированные животные, получавшие тот же самый корм, что и животное, заболевшее ГЭ КРС, установлены, направлены на санитарный убой, стволовая часть мозга исследована в лаборатории на ГЭ КРС, туши потенциально инфицированных ГЭ КРС животных уничтожены сжиганием или захоронены. В этом случае ограничения на продажу КРС или направление на убой клинически здоровых животных с целью реализации продукции отменяют как в животноводческом предприятии, в котором было выращено заболевшее ГЭ КРС животное, так и в животноводческих предприятиях, в которые были проданы потенциально инфицированные животные. Если в результате расследования по кормовой цепи: – найдено предприятие кормовой отрасли – источник кормов, содержащих белок теплокровных, то животные групп риска ГЭ КРС, получавшие корм, содержащий белок теплокровных, подлежат лабораторному диагностическому исследованию на ГЭ КРС, а в отношении животных направленных на убой по показаниям, допускающим производство мяса и мясной продукции для потребления человеком, выполняют меры по удалению материалов специфичного риска. – если предприятие кормовой отрасли – источник кормов, содержащих белок теплокровных, установить не удалось, вышеперечисленные мероприятия следует проводить в отношении всего КРС, содержащегося в географической зоне сбыта кормов для КРС предприятиями – поставщиками кормов для животноводческого предприятия, в котором произошло заражение ГЭ КРС. На мясокомбинате или бойне в цехе выделки туш КРС, направленного на вынужденный убой по показаниям, допускающим производство мяса и мясной продукции для потребления человеком: – должны быть удалены и направлены на уничтожение сжиганием или захоронением материалы специфичного риска ГЭ КРС; – пробы стволовой части мозга таких животных должны быть направлена на лабораторное диагностическое исследование; – полутуши или четвертины этих животных подлежат маркировке, запрещающей реализацию до получения отрицательного результата лабораторного диагностического исследования на ГЭ КРС, они должны быть размещены в холодильной камере отдельно от продукции, не представляющей риск по ГЭ КРС. Условием для завершения ограничительных мер является окончание жизненного цикла всех животных групп риска на санитарной или обычной бойне. Использованные источники 1. Егоров А.А. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота [Электронный ресурс] / официальный сайт Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору (Россельхознадзор). – Режим доступа : https://www.fsvps.ru/fsvps/gekrs/info/. 2. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных : Монография / В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев, Н.В. Фомина. – М. : ВНИТИБП, 1998. – С. 884-891.
|
